Меңләгән үлгәннән соңгы ми үрнәкләре буенча үткәрелгән яңа тикшеренү күрсәткәнчә, иммун системасы эшчәнлегендә катнашкан геннарның аутизмны да кертеп, кайбер неврологик һәм психиатрик тайпылышлары булган кешеләрнең миендә атипик экспрессия үрнәкләре бар.
Өйрәнелгән 1275 иммун генның 765е (60%) алты авыруның берсе булган олыларның миендә артык яки кимрәк экспрессияләнгән: аутизм, шизофрения, биполяр бозылу, депрессия, Альцгеймер авыруы яки Паркинсон авыруы. Бу экспрессия үрнәкләре һәр очракта төрлечә була, бу һәрберсенең үзенчәлекле "имзалары" булуын күрсәтә, диде Нью-Йорктагы Сиракьюс шәһәрендәге Төньяк дәүләт медицина университетының психиатрия һәм үз-үзеңне тоту фәннәре профессоры, тикшеренүнең төп тикшеренүчесе Чуньюй Лю.
Лю сүзләренчә, иммун геннарының экспрессиясе ялкынсыну билгесе булып хезмәт итә ала. Бу иммун активациясе, бигрәк тә ана карынында, аутизм белән бәйле, гәрчә аның барлыкка килү механизмы ачык түгел.
"Минем фикеремчә, иммун системасы баш мие авыруларында мөһим роль уйный", - диде Лю. "Ул мөһим роль уйный."
Висконсин-Мэдисон Университетының биологик психология буенча мактаулы профессоры Кристофер Коу, тикшеренүдә катнашмаган, иммун активациянең берәр авыру китереп чыгаруда роль уйнавын яки авыруның үзен аңлау мөмкин түгеллеген әйтте. Бу иммун активациясендә үзгәрешләргә китерде. Әйүп.
Liu һәм аның командасы 2467 үлемнән соңгы ми үрнәкләрендәге 1275 иммун генның экспрессия дәрәҗәләрен анализладылар, шул исәптән аутизм белән авыручы 103 кеше һәм контроль төркемдәге 1178 кеше. Мәгълүматлар ике транскриптом мәгълүмат базасыннан, ArrayExpress һәм Gene Expression Omnibus, шулай ук ​​элек бастырылган башка тикшеренүләрдән алынды.
Аутизмлы пациентларның миендә 275 генның уртача экспрессия дәрәҗәсе контроль төркемдәгедән аерылып тора; Альцгеймерлы пациентларның миендә 638 төрле экспрессияләнгән ген бар, аннан соң шизофрения (220), Паркинсон (97), биполяр (58) һәм депрессия (27).
Аутизмлы ир-атларда аутизмлы хатын-кызларга караганда күбрәк төрлечә булган, һәм депрессияле хатын-кызларның мие депрессияле ир-атларныкыннан күбрәк аерылып торган. Калган дүрт авыруда җенес аермалары булмаган.
Аутизм белән бәйле экспрессия үрнәкләре башка психик тайпылышларга караганда Альцгеймер һәм Паркинсон кебек неврологик тайпылышларны күбрәк хәтерләтә. Билгеләү буенча, неврологик тайпылышлар минең билгеле физик үзенчәлекләренә ия булырга тиеш, мәсәлән, Паркинсон авыруында дофаминергик нейроннарның характерлы югалуы. Тикшеренүчеләр әле аутизмның бу үзенчәлеген билгеләмәгәннәр.
"Бу [охшашлык] безгә өйрәнергә кирәкле өстәмә юнәлеш кенә бирә", - диде Лю. "Бәлки, бер көнне без патологияне яхшырак аңларбыз."
Бу авыруларда иң еш үзгәргән ике ген: CRH һәм TAC1: Паркинсон авыруыннан кала барлык авыруларда да CRH кимүе күзәтелгән, ә депрессиядән кала барлык авыруларда да TAC1 кимүе күзәтелгән. Ике ген да минең иммун күзәнәкләре булган микроглия активлашуына тәэсир итә.
Коу атипик микроглия активлашуы "нормаль нейрогенез һәм синаптогенезга зыян китерергә" мөмкин, шул ук рәвешле төрле шартларда нейрон активлыгын боза, диде.
2018 елда үлгәннән соңгы ми тукымаларын өйрәнү барышында астроцитлар һәм синаптик функция белән бәйле геннар аутизм, шизофрения яки биполяр бозылу белән авыручыларда да бертигез экспрессияләнә икәнлеге ачыкланды. Ләкин тикшеренү микроглиаль геннарның аутизм белән авыручыларда гына артык экспрессияләнүен күрсәтте.
Иммун геннары активлашуы югарырак булган кешеләрдә "нейроялти авыруы" булырга мөмкин, диде тикшеренү җитәкчесе һәм Даниядәге Копенгаген университетының биологик һәм төгәл психиатрия профессоры Майкл Бенрос, ул бу эштә катнашмаган.
"Бу потенциаль төркемнәрне ачыклау һәм аларга тагын да конкретрак дәвалау ысулларын тәкъдим итү кызыклы булырга мөмкин", - диде Бенрот.
Тикшеренү нәтиҗәсендә, ми тукымасы үрнәкләрендә күзәтелгән экспрессия үзгәрешләренең күбесе шул ук авыру белән авыручы кешеләрнең кан үрнәкләрендәге ген экспрессиясе үрнәкләре мәгълүмат җыелмаларында юк икәнлеге ачыкланды. "Көтелмәгән" ачыш минең оештырылуын өйрәнүнең мөһимлеген күрсәтә, диде тикшеренүдә катнашмаган Калифорния Университеты Дэвис каршындагы MIND институтының психиатрия һәм үз-үзеңне тоту фәннәре профессоры Синтия Шуман.
Лиу һәм аның командасы ялкынсынуның баш мие авыруларына сәбәпче фактор булуын яхшырак аңлау өчен күзәнәк модельләрен төзиләр.
Бу мәкалә башта аутизмны тикшерү буенча әйдәп баручы яңалыклар сайты Spectrum сайтында бастырылган. Бу мәкаләгә сылтама ясагыз: https://doi.org/10.53053/UWCJ7407